Fokale Pankreatitis

Die fokale Pankreatitis (FP) kann sich in bis zu 50 % aller CP-Fälle als umschriebener raumfordernder Prozess darstellen. Sowohl die FP als auch das Pankreaskarzinom kommen größtenteils in der kontrastmittelverstärkten Computertomographie (KM-CT) hypo- oder isodens zur Darstellung, sind meist im Pankreaskopf lokalisiert und führen oft zu einer konsekutiven Erweiterung des Pankreashauptgangs. Die Genauigkeit der CT zur Differenzierung zum Pankreaskarzinom beträgt daher nur 77 %. Auch in der Gadolinium-verstärkten, dynamischen MRT ist die FP in der arteriellen und venösen Phase hypointens, und in der späten Phase hypo- bis isointens. Das dynamische Kontrastmittelverhalten kann bei der FP und dem Pankreaskarzinom sehr ähnlich sein. Es gibt jedoch bildgebende Merkmale, die helfen, die beiden Entitäten voneinander zu unterscheiden [26]. Während es beim Pankreaskarzinom zu einer Infiltration der peripankreatischen Gefäße kommt, zeigen sich bei der FP allenfalls Gefäßkaliberveränderungen im Rahmen einer Kompression oder Verlagerung [22, 26]. Die Gefäßinfiltration der peripankreatischen Arterien ist spezifisch und deutet auf ein bereits lokal fortgeschrittenes Pankreaskarzinom hin.

Eine Verlagerung bzw. Verdrängung der parenchymalen Verkalkungen in Zusammenhang mit einer neu aufgetretenen fokalen Weichteilmasse bei einer diffus verkalkten CP sollte den Verdacht auf ein Pankreaskarzinom bei CP erhärten [23].

Morphologische Pankreasgangveränderungen im Rahmen eines Pankreaskarzinoms oder einer entzündlichen Striktur bei CP können sehr unterschiedlich sein. Im fortgeschrittenen CP-Stadium zeigen sich neben fokalen, segmentalen Strikturen und dilatierten und deformierten Seitenästen auch Konturunregelmäßigkeiten des Hauptgangs. Die Dilatation des Pankreasgangs distal des Pankreaskarzinoms ist in der Regel ausgeprägt (Abb. 1), jedoch glatt begrenzt und mit einer deutlichen Parenchymatrophie assoziiert [26]. Eine glatte Verengung des Pankreasgangs, welcher die Raumforderung ohne eine abrupte oder vollständige Obstruktion durchquert, das „duct-penetrating sign“, spricht für die Diagnose einer FP (Abb. 2). Die zusätzliche Durchführung einer Sekretin-verstärkten MRCP, falls verfügbar, kann zur besseren Veranschaulichung dieses Zeichens sehr hilfreich sein ([4]; Tab. 1).

Falls eine nichtinvasive radiologische Diagnose nicht möglich ist, wird zur weiteren Abklärung meist eine EUS-gezielte Feinnadelbiopsie durchgeführt. Diese ist jedoch oftmals inkonklusiv und daher für die Diagnostik bzw. Therapie-Entscheidung nicht immer hilfreich [26]. Insbesondere bleibt zu erwähnen, dass die diagnostische Sicherheit der EUS bei Vorliegen einer CP auf Sensitivitäten unter 75 % herabfällt [8]. Bei nicht eindeutigen Ergebnissen wird daher in bestimmten Fällen eine operative Exploration oder eine Resektion durchgeführt.

Groove-Pankreatitis

Die GP ist auch als paraduodenale Pankreatitis oder zystische Duodenaldystrophie bekannt und stellt eine fokale Form der CP dar, die mit Alkoholabusus assoziiert ist. Lokalisiert ist sie in der Furche zwischen Zwölffingerdarm, Bauchspeicheldrüsenkopf und Hauptgallengang [1, 26].

Man unterscheidet zwei Varianten der GP: eine reine Form, welche lediglich die Rinne zwischen Duodenum, Hauptgallengang und Pankreaskopf betrifft, und die segmentale Form (Abb. 3), bei der sich die fibrösen Strukturveränderungen auch auf den Pankreaskopf ausbreiten [1]. Diese entzündlichen Veränderungen können zur Auftreibung und Strukturalteration des Pankreaskopfes im Sinne eines Pseudotumors führen und ein Karzinom nachahmen, zudem durch fibrotische Veränderungen auch ein „double duct sign“ sichtbar sein [26].

Die klassischen MDCT-Bildgebungsmerkmale (bei der reinen Form der GP) bestehen aus dem Verlust von Fettschichten zwischen dem Pankreaskopf und dem Duodenum mit einer schlecht definierten, sichelförmigen, offenen Weichteilmasse. Das Weichteilgewebe erscheint als blattartige, gekrümmte Sichelform, die auf koronalen, multiplanaren Reformationen besser beurteilt werden kann.

Die frühe Phase der kontrastmittelverstärkten dynamischen CT zeigt ein isodenses Areal, bedingt durch eine breite Fibrose. In der Spätphase der dynamischen CT zeigt das fibrotische Gewebe eine verzögerte Anreicherung. Dieses KM-Enhancement ist ein wichtiges Merkmal für die Differenzierung zum Pankreaskarzinom, welches hypodens imponiert.

Auch in der MRT-Bildgebung zeigt sich die GP als blattförmige Masse zwischen Pankreaskopf und Duodenum, welche auf T1-gewichteten Bildern hypointens und je nach Zeitpunkt des Krankheitsbeginns auf T2-gewichteten Bildern hypo-, iso- oder leicht hyperintens ist, mit den typischen Zysten in der Duodenalwand. Vergleichbar zur CT zeigt die fibrotische Masse in den Gadolinium-verstärkten T1-gewichteten Sequenzen im Gegensatz zum Pankreaskarzinom eine verzögerte Anreicherung.

Mittels MRCP sind die Zysten entlang der Duodenalwand besser visualisierbar, und die glatte Kompression des distalen Hauptgallengangs ist gut beurteilbar (Abb. 3).

Im Rahmen einer segmentalen GP kann die MRCP auch eine Dilatation des Pankreashauptgangs oder ein „double duct sign“ aufzeigen, wohingegen diese bei der reinen Form meist nicht erweitert sind [1].

Autoimmunpankreatitis

Die AIP macht 2–10 % der gesamten CP-Fälle aus [3]. Obwohl der Entstehungsmechanismus nicht gänzlich geklärt ist, werden immunologische und genetische Faktoren als ursächlich vermutet [13].

Die AIP wird in zwei verschiedene Subgruppen einteilt, die sich voneinander durch pathologische und klinische Merkmale unterscheiden [12]. Gemeinsame Merkmale sind das Fehlen erhöhter Entzündungsparameter und Fieber im klinischen Kontext [19] sowie das gute Ansprechen der Patienten auf Kortikosteroide, welche sowohl therapeutisch als auch diagnostisch eingesetzt werden [15].

Histologisch kennzeichnet sich die Typ-1-AIP-IgG4-Subgruppe durch eine lymphoplasmozytäre Infiltration und Fibrose des Organs. Im Gegensatz dazu weist die Typ-2-AIP histologisch neutrophile Infiltrate und epitheloide Zellgranulome auf und zeigt laborchemisch keinerlei Serum-IgG4-Erhöhung [7].

Mittels Schnittbildverfahren kommt oft zumindest eine der drei typischen Manifestationsformen zur Darstellung:

1. eine diffuse wurstartige Auftreibung (Abb. 4),

2. eine fokale Schwellung (30–40 %), meist auf den Pankreaskopf begrenzt, oder

3. eine multifokale Pankreasbeteiligung [23].

Die ausgeprägte Dilatation des Pankreashauptgangs sowie auch die Organatrophie fehlen bei der AIP typischerweise. Eine markante Gangdilatation oder abrupte Lumeneinengung weisen auf eine maligne Obstruktion hin, wohingegen langstreckige Einengungen des Hauptgangs oder multiple, segmentale Stenosen für eine fokale Entzündungsreaktion sprechen ([13, 17]; Abb. 5). In schwierigen Fällen können die diffusionsgewichteten Sequenzen (DWI) der MRT helfen, die AIP mit signifikant höheren ADC-Werten (Tab. 1) im Pseudotumor von einem Pankreaskarzinom zu unterscheiden [28].

Zur Differenzierung zwischen Pankreaskarzinom und AIP kann die F18-Fluordesoxyglukose(FDG)-Positronen-Emissions-Tomographie (PET) hilfreich sein. Dabei wurde eine Sensitivität von 92 % und eine Spezifität von 85 % berichtet [6]. Zusätzlich liefert die Messung des „standard uptake value“ (SUV) ebenso Hinweise zur Differenzialdiagnose, da die fokale AIP geringere SUV-Werte als das Pankreaskarzinom aufweist [23].

Interessenkonflikt

A. Ba-Ssalamah gibt Folgendes an: er hat Honorarien für Vorträge und wissenschaftliche Beratungen der Firma Bayer erhalten. Das hat mit der jetzigen Publikation jedoch keinen Einfluss. A. Kristic, N. Bastati, S. Poetter-Lang, A. Messner, A. Herold, und D. Tamandl geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.